Dato l'importante ruolo del danno cardiaco e dell'attivazione neuro-ormonale nei percorsi che portano dall'ipertensione all’insufficienza cardiaca e le forti associazioni osservate tra ipertensione e le sue sequele su hs-cTnT ( troponina T cardiaca ad alta sensibilità ) e NT-proBNP ( frammento N terminale del propeptide natriuretico di tipo B ), si è ipotizzato che l'abbassamento intensivo della pressione arteriosa sistolica ( SBP ) diminuisca i livelli di hs-cTnT e NT-proBNP.
hs-cTnT e NT-proBNP sono stati misurati al basale e a 1 anno da campioni conservati in SPRINT ( Systolic Blood Pressure Intervention Trial ).
I cambiamenti nei biomarcatori sono stati valutati continuamente sulla scala logaritmica e in base alle categorie ( aumento del 50% o superiore, diminuzione del 50% o superiore o variazione inferiore al 50% ).
La randomizzazione alla riduzione intensiva della pressione arteriosa sistolica ( rispetto alla gestione standard della pressione arteriosa sistolica ) ha determinato un aumento del 3% dei livelli di hs-cTnT nel corso di un anno di follow-up ( rapporto medio geometrico, 1.03 ) e una percentuale più elevata di partecipanti con aumento del 50% o superiore ( odds ratio, OR=1.47 ).
Per contro, la randomizzazione alla riduzione intensiva della pressione arteriosa sistolica ha portato a una diminuzione del 10% di NT-proBNP ( rapporto medio geometrico, 0.90 ) e una minore probabilità di aumento del 50% o superiore di NT-proBNP ( OR=0.57 ).
L'associazione dell'assegnazione del trattamento randomizzato al cambiamento di hs-cTnT è stata completamente attenuata dopo aver tenuto conto dei cambiamenti nella velocità di filtrazione glomerulare stimata durante il follow-up, mentre l'associazione del trattamento con NT-proBNP è risultata completamente attenuata dopo l'aggiustamento per il cambiamento della pressione arteriosa sistolica.
Gli aumenti di hs-cTnT e NT-proBNP dal basale a 1 anno sono stati associati a un rischio più elevato di insufficienza cardiaca e morte, senza interazioni significative in base all'assegnazione del trattamento.
L'abbassamento intensivo della pressione arteriosa sistolica ha aumentato l'hs-cTnT, mediato dall'effetto della riduzione della pressione arteriosa sistolica sulla ridotta filtrazione renale.
Per contro, l'abbassamento intensivo della pressione arteriosa sistolica ha ridotto l'NT-proBNP, un risultato che è stato spiegato dalla diminuzione della pressione arteriosa sistolica.
Questi risultati hanno evidenziato l'importanza dei fattori non-cardiaci che influenzano la variazione dei biomarcatori cardiaci e sollevano interrogativi sul ruolo potenziale di hs-cTnT come marker surrogato per l'insufficienza cardiaca o la morte negli studi sull'abbassamento della pressione arteriosa sistolica. ( Xagena2023 )
Berry JD et al, Circulation 2023; 147: 310-323
Cardio2023
