Il ruolo del recettore tipo 2 dell’angiotensina ( AT2R ) sulle risposte vascolari all’angiotensina II negli uomini non è ben definito.
Uno studio, coordinato da Ernesto L Schiffrin della McGill University di Montreal, ha verificato se AT2R fosse espresso e funzionalmente attivo nelle arterie periferiche di resistenza dei pazienti diabetici ipertesi trattati per 1 anno con il Valsartan ( Diovan / Tareg ), un bloccante del recettore dell’angiotensina, o con l’Atenololo ( Tenormin ), un beta-bloccante.
Hanno preso parte allo studio 26 pazienti con diabete di tipo 2 ed ipertesi, trattati con farmaci ipoglicemici orali e farmaci antipertensivi ( non con antagonisti del recettore dell’angiotensina o beta-bloccanti ).
Questi pazienti sono stati assegnati in modo casuale a trattamento in doppio cieco per 1 anno con Valsartan o Atenololo, una volta al giorno, in aggiunta alla loro precedente terapia.
Dopo 1 anno di trattamento, la pressione sistolica e quella diastolica sono risultate comparabili nei gruppi Valsartan ed Atenololo.
L’angiotensina II ha evocato una significativa risposta vasodilatatoria solo nelle arterie di resistenza dei pazienti trattati con Valsartan, effetto bloccato da PD123319.
L’espressione di AT2R era 4 volte maggiore nelle piccole arterie dei pazienti trattati con Valsartan.
I dati dello studio hanno dimostrato che i recettori AT2R sono up-regolati e contribuiscono alla vasodilatazione indotta dall’angiotensina II nelle arterie di resistenza dei pazienti diabetici con ipertensione, trattati con un bloccante dei recettori di tipo 1 dell’angiotensina, e possono mediare, in parte, le azioni vascolari di questi farmaci nei pazienti ad alto rischio cardiovascolare. ( Xagena2007 )
Savoia C et al, Hypertension 2007; 49: 341-346
Cardio2007
